A neurodegeneratív betegségek megelőzhetők életmóddal?
Suhajdáné Urbán Veronika PhD; Bugris Valéria PhD
Talán a legnagyobb félelmünk, hogy az idősödéssel, amivel természetes és vitathatatlan módon leépülés is jár, éppen az idegrendszerünk válik érintetté. Rettegünk attól, hogy elveszíthetjük önmagunkat, sajátos, csak ránk jellemző gondolkodási képességünket, érzelmi beállítódottságainkat, kedves emlékeinket, bölcs meglátásainkat és végül a kapcsolatunkat a környezetünkkel. A holisztikus szemléletben, de egyre inkább az akadémikus orvoslás bizonyítékai által is alátámasztva, nem csak egyszerű balszerencséről van szó, ha éppen ez a szervünk lesz a korosodás leginkább sújtott áldozatává. Sokkal inkább olyan mélyebb okok állhatnak a háttérben, amire nagyon is befolyással vagyunk. A neurodegeneratív betegségek többsége hosszan fejlődik, emiatt jóval a tünetek megjelenése előtt szükséges az az éberség, amivel célzottan védhetjük az idegrendszert.
Neves kutatók számos publikációban boncolgatják a részleteket az egyes idegrendszeri betegségek etiológiájával kapcsolatban, és már körvonalazódnak területek és aranyszabályok, melyek mentén máris és mindennap tehetünk a központi idegrendszerünk épségének megőrzéséért. Sőt, már vannak ún. „Alzheimer túlélők” (Dale Bredesen), akik állapota bizonyítottan javítható volt. Esetenként oly mértékben, hogy gyógyultnak lehetett őket nevezni még sok éves után követes után is (Bredesen, D. E. 2014). A kutatók olyan embereket kezeltek, akik kognitív tesztek alapján érintettek voltak egy már orvosi kategóriát jelentő, ún. enyhe szellemi hanyatlásban (mild cognitive impairment, MCI). A módszerek elsősorban nem gyógyszeresek voltak, sokkal inkább életmódváltoztatáson, a neurodegeneratív folyamatok hátterében álló, más testi folyamatok kezelésén alapultak (Bredesen, D. E., et al. 2018).
Mindannyian, akik ápoltunk már demens családtagot, vagy magunkon tapasztalunk olyan változásokat, amelyek lehetnek akár a kezdődő betegség korai jelei, jó okkal vagyunk kíváncsiak, hogy vajon mikortól számítanak ezek valóban patológiásnak, illetve hogy hogyan tudjuk megelőzni a romlást, esetleg megfordítani a folyamatot. Hogyan sikerült a kutatóknak vajon?
Kezdjük a definíciókkal! A memória hanyatlása, elsősorban az előhívás nehézségei („itt van a nyelvemen van a neve”), vagy a végrehajtó funkciók hanyatlása („hova is tettem? mi is következik most?”) egy fokig normális és nehezen megkerülhető része az egészséges öregedésnek, nem is igazán mérhető, bár egyénileg zavaró. Az öregedéstudomány legvérmesebb reménye, hogy magát az öregedést állítja meg vagy fordítja vissza, talán ezen is segíthet egy napon. Addig azonban elfogadással, türelemmel a családtag, vagy éppen önmagunk iránt, és alkalmazkodással tehetünk a legtöbbet magunkért. Az alkalmazkodás olyan praktikus intézkedéseket jelent, mint a rend megtartása, a születésnapok és teendők beírása a naptárba, vagy a bevásárlólista. Az előzőekben említett MCI viszont, amit a kutatók és orvosok képesek tesztekkel diagnosztizálni, már a patológiás demencia előszobájának tekinthető, de még ez sem befolyásolja súlyosan a mindennapokat, és átalakulása Alzheimer betegségbe nagyon egyéni ütemben történhet. Tehát lehet idő és remény a sikeres beavatkozásra. Sokáig nem gondoltuk, hogy az idegrendszer plaszticitása lehetővé teszi a „kigyógyulást belőle”, pedig több ilyen esetet is leírtak (Bredesen, D. E., et al. 2018). Nyilvánvaló, hogy már csak a súlyosbodás lassítása is nagy segítség az érintettnek, a családjának és a társadalomnak is.
A „hogyan?” kérdés megválaszolása a „miért?” kérdésen alapszik. Vagyis fel kell mérnünk az életünkben azokat a tényezőket, amelyek az MCI és a demencia kialakulását, súlyosbodását előidézhetik, és amennyire lehetséges, fel kell számolnunk, meg kell oldanunk, el kell kerülnünk ezeket. A genetika szerepe vitathatatlan, de még ha be is azonosítottunk olyan SNP-ket (génvariációkat) melyek hajlamosíthatnak bennünket, fontos megértenünk, hogy ezek csak hajlamosítók. Aki fogékony, annak még korábban, még körültekintőbben kell az idegrendszere épségére ügyelni és az alábbi területekre figyelemmel lenni. Igen, olyan eseteket is leírtak, hogy a predesztináló génekkel sem alakult ki a betegség a késő agg korig. Potenciálisan károsítják az idegrendszert a krónikus gyulladásos folyamatok: olyan banálisnak gondolt dolgok is, mint fogínygyulladás, bélgyulladás, látens fertőzések (pl. vírusok, kullancs eredetű kórokozók). Maga az idősödés, különösen elhízással társulva is fokozza a kisfokú gyulladást (Heneka, M. T., et al. 2015). A gyulladás súlyosbodásához környezeti toxinok, pl.
penész toxinok, növényvédőszerek, nehézfémek, stb is hozzájárulnak. Sajnos a napjainkra jellemző valamennyi környezeti terhelés, érzékenység esetén, hozzájárulhat az agyi degeneratív folyamatokhoz. Lehet, hogy ugyanabban a háztartásban, ugyanaz a penész lesz akit megbetegít, mást pedig nem, vagy csak később! A vér-agy gát nem feltétlenül védi meg az agyunkat a rendszer többi részét érintő hatásoktól. Hasonlóan érinthetik az agyat az anyagcsere-eltérések.
Nagyon érzékletes, bár nem szó szerint igaz, az a tudományos és féltudományos körökben közkeletű mondás, hogy az Alzheimer az „agy diabetesze”. Annyiban figyelemre méltó, hogy a napjainkra jellemző, gyakran emelkedett inzulinszint és a fokozatosan kialakuló inzulinrezisztencia okozhat egy energetikai válságot az agyban is, amitől az nem képes hatékonyan felhasználni a glükózt mint energiaforrást (de la Monte, S. M., & Wands, J. R. 2008). Márpedig az agy a legnagyobb energiaigényű szervünk a tömegéhez viszonyítva. Az energiaellátáshoz is szorosan kapcsolódik a mikro- és makronutriens ellátottság egyensúlya. Bizonyos polimorfizmusok (SNP-k) nem tesznek lehetővé hatékony B vitamin felhasználást, amelyek szerepe kulcsfontosságú nem csak az energiaellátásban, de az epigenetikus memória megtartásában, a DNS javításában, a méregtelenítő folyamatokban, sőt a neurotranszmitter-képzésben is (Smith, A. D., et al. 2010). Ilyen SNP-k ismeretében indokolt lehet ezen vitaminok fokozott, vagy aktív formában történő bevitele. Ma már elérhetőek a genetikai tesztek, melyek azért hasznosak, hogy megtudjuk az érzékenységünket, és nem azért, hogy olyasmiről értesüljünk, amin úgysem tudunk segíteni.
Mert tudunk! Még mindig az energiaellátáshoz kapcsolódóan: a megfelelő oxigén-szint elengedhetetlen a biológiai égés folyamataiban, amely az energiát szabadítja fel a neuronokban is. Az agyi oxigénhiány alattomosan is előállhat egy vérszegénység, vagy egy alvási apnoe kapcsán, amit mindenképpen érdemes lenne az elsők között kizárni. Az elégtelen alvás újabb csapás lehet a központi idegrendszeren. Az agy regenerációjának kulcsmomentuma a mélyalvás során történő „átmosás”, amikor az ún. glimfatikus rendszer a legaktívabb: ez biztosítja, hogy a neuronok környékére sokkal több agy-gerincvelői folyadék
kerüljön, és „kimossa” a salakanyagokat, vagy akár az olyan fehérjéket, melyek halmozódását az Alzheimer betegség oki tényezőjének tartják (Iliff, J. J., et al. 2012). A hormonális egyensúlytalanságok, mint az állandó stressz miatt fokozott kortizolszint, vagy a nemi hormonok hiánya szintén kedvezőtlen lehet. Érdemes lehet fontolóra venni a hormonpótlás lehetőségét, természetesen orvossal együttműködve (Sherwin, B. B. 2003).
Ebben a kis ismeretterjesztő cikkben szereplő valamennyi pont megérdemelne egy-egy könyvfejezetnyi kifejtést. Most csak szolgáljon egy „térképként”, aminek segítségével elindulhatunk felderíteni a saját házunk táját, még mielőtt a demencia miatt szó szerint szükségünk nem lesz ehhez egy kis térképre.
Hivatkozások:
Bredesen, D. E. (2014). Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program. Aging (Albany NY), 6(9), 707–717. https://doi.org/10.18632/aging.100690
Bredesen, D. E., et al. (2018). Reversal of cognitive decline: 100 patients. Journal of Alzheimer’s Disease & Parkinsonism, 8(5). https://doi.org/10.4172/2161-0460.1000450
Heneka, M. T., et al. (2015). Neuroinflammation in Alzheimer’s disease. The Lancet Neurology, 14(4), 388–405. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)70016-5
de la Monte, S. M., & Wands, J. R. (2008). Alzheimer’s disease is type 3 diabetes–evidence reviewed. Journal of Diabetes Science and Technology, 2(6), 1101–1113. https://doi.org/10.1177/193229680800200618
Smith, A. D., et al. (2010). Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment. PLoS ONE, 5(9), e12244. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012244
Iliff, J. J., et al. (2012). A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. Science Translational Medicine, 4(147), 147ra111. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3003748
Sherwin, B. B. (2003). Estrogen and cognitive functioning in women. Endocrine Reviews, 24(2), 133–151. https://doi.org/10.1210/er.2002-0009